Wat is: EHEC-bacterie (Enterohemorragische E.coli)

Omdat de EHEC bacterie vrij onbekend is heb ik het op gezocht hieronder de beschrijving en de symptomen.

 

Escherichia coli werd voor het eerst beschreven in 1885 door dr. Theodor Escherich. Jarenlang werd E. coli beschouwd als een onschuldige darmbewoner van de mens en warmbloedige dieren. Sinds de jaren 40 is bekend dat bepaalde serotypes bij de mens enteritis kunnen veroorzaken. Op basis van klinisch beeld, epidemiologische karakteristieken en virulentiefactoren wordt diarreeveroorzakende E. coli ingedeeld in 6 verschillende groepen: enteropathogene E. coli (EPEC), enteroinvasieve E. coli (EIEC), enterotoxigene E. coli (ETEC), enteroaggregatieve E. coli (EAEC of EAggEC), diffuus-adhererende E. coli (DAEC) en enterohemorragische E. coli (EHEC). De laatste groep, de EHEC, behoort tot de zogenaamde shigatoxineproducerende E. coli (STEC), ook wel aangeduid als vero(cyto)toxine-producerende E. coli (VTEC). Shigatoxineproducerende E. coli-stammen (STEC) kunnen bij de mens hemorragische colitis veroorzaken, waarbij als complicatie het hemolytisch-uremisch syndroom (HUS) kan optreden. Terwijl HUS voor het eerst werd beschreven in 1955 en de productie van shigatoxinen (stx)/vero(cyto)toxinen (VT) door bepaalde E. coli-stammen in 1977, werd het verband tussen beide pas in 1983 gelegd. In het buitenland doen zich sinds medio jaren 90 regelmatig grote epidemieën voor van STEC. In Nederland deed de eerst ontdekte landelijke epidemie zich voor in het najaar van 2005. De belangrijkste taak van de GGD is om eventuele clusters bijtijds op het spoor te komen. Door snelle bronopsporing kan mogelijk een grote epidemie worden voorkomen.

2.1 Pathogenese
De meeste STEC blijken in het bezit te zijn van het E. coli attaching-and-effacing (eae)-gen. Het chromosomale eae-gen codeert voor het buitenmembraan eiwit ‘intimine’. Dit eiwit verankert zich aan de translocated intimin receptor. Deze receptor wordt door STEC zelf in het darmepitheel geplaatst. Dit leidt tot een typisch patroon van ‘attaching-and-effacing’ laesies (a/e-laesies), die ontstaan in de dikke en dunne darm en worden gekarakteriseerd door destructie van de ‘brush border’ membraan en verlies van de structuur van microvilli. De exotoxine stx kan via het inflammatoir proces in de darm de circulatie bereiken. Bij de mens bevindt zich op het nierendotheel een (functionele) receptor voor stx. Na binding van de stx aan de receptor wordt het toxine geïnternaliseerd, en zal vervolgens het ribosomale RNA beschadigen. Hierdoor ontstaat remming van de eiwitsynthese en uiteindelijk celdood. Deze beschadiging van de endotheelcellen van de nieren leidt tot de ontwikkeling van het hemolytisch-uremisch syndroom (acuut nierfalen met hemolytische anemie en trombocytopenie).

2.2 Incubatieperiode

De incubatieperiode voor diarree bedraagt meestal 3 of 4 dagen, met een range van 1-12 dagen. Typerend voor STEC is dat de diarree 1 tot 3 dagen na start bloederig wordt. HUS kan zich ontwikkelen tot 14 dagen na de gastro-enteritis.

 

2.3 Ziekteverschijnselen

Een infectie met STEC kan asymptomatisch verlopen, zich beperken tot milde diarree of bloederige diarree veroorzaken (hemorragische colitis). Hemorragische colitis wordt gekarakteriseerd door het plotselinge optreden van heftige buikkrampen, soms met braken, veelal zonder koorts. Na 24 uur volgt een aanvankelijk waterige diarree die na 1 tot 3 dagen bloederig wordt. De klachten duren 2 tot 9 dagen (gemiddeld 4 dagen) en gaan over het algemeen vanzelf over. 2-7% van de met STEC geïnfecteerde personen ontwikkelt HUS, maar bij geïnfecteerde kinderen jonger dan 5 jaar kan dit oplopen tot 15%. HUS wordt gekarakteriseerd door de trias hemolytische anemie, thrombocytopenie en acute nierinsufficiëntie. Het merendeel van de patiënten met HUS herstelt volledig. Meta-analyses van de langetermijnprognose bij diarreegeassocieerde HUS-patiënten laten zien dat gemiddeld 2-9% van deze patiënten overlijdt (vooral in de acute fase), dat bij 25% van de overlevende patiënten chronische nierfunctiestoornissen worden gezien en dat gemiddeld 3% van de HUS-patiënten een terminale nierinsufficiëntie ontwikkelt (End Stage Renal Disease, ESRD). Daarnaast ontwikkelt 0 tot 15% van de HUS-patiënten in de acute fase diabetes mellitus, hetgeen gepaard gaat met verhoogde mortaliteit. Van de overlevende HUS-patiënten met diabetes blijft ruim een derde langdurig (minimaal 12 maanden) insuline-afhankelijk. Tevens kan de diabetes jaren na de doorgemaakte HUS weer optreden.

 

2.4 Verhoogde kans op ernstig beloop 

Risicofactoren voor het ontwikkelen van HUS zijn leeftijd (jonger dan 5 jaar en ouder dan 65 jaar), gebruik van antibiotica en een verhoogd aantal leucocyten in het bloed. Daarnaast spelen kenmerken van de bacterie een rol: een verhoogd risico op HUS wordt gezien voor serotype O157 en de aanwezigheid van eae en stx2 of stx2 samen met stx2c. Er is geen informatie voorhanden over het risico voor zwangeren of voor het ongeboren kind.

 

2.5 ImmuniteitEr is weinig bekend over de effectiviteit van de immuunreactie op STEC. Bij diarree veroorzaakt door andere groepen diarreeveroorzakende E. coli is een type-specifiek beschermend effect als gevolg van eerder doorgemaakte infecties aangetoond. Antistoffen tegen lipopolysacharide (LPS) en tegen stx zijn aangetoond tijdens en na de infectie (eerst IgM en IgA, later IgG). De klinische betekenis hiervan is nog onbekend.

Het is een hoop medische termen maar misschien zijn jullie iets wijzer geworden.
A.J.